Bones i no tan bones notícies sobre l?Alzheimer (2a. Part)

Aquest post és la continuació del post amb el titol ?Bones i no tan bones notícies sobre l?Alzheimer (1a. Part)? que vaig escriure arran de l’anunci del molt honorable ex-president Pasqual Maragall de que tenia aquesta malaltia. En la primera part vaig descriure que les esperances dipositades amb l?us de les darreres medicines antipsicòtiques per a disminuir els efectes que la malaltia produeix, com son la de poder controlar l’agitació, l’agressió, les al·lucinacions o les falses il·lusions, no havien donat el resultat esperat.

Però no tot son noticies dolentes, en aquest moment hi ha un nou medicament ja aprovat per a malalts amb immunodeficiència primària que ara començaran la darrera fase d?estudis clínics per a el seu us en malalts de l?Alzheimer. Si les supera amb èxit potser que sigui aprovat en els propers anys.

Per l?altre costat tenim un nou descobriment que pot explicat el fet que s?acumulin plaques de proteïnes Beta amiloide en el cervell provocant la mort de les neurones , què és la causa coneguda de la malaltia de l?Alzheimer. Aquest darrer descobriment pot realment a llarg termini donar llum per a obtindre una medicina eficaç i preventiva contra la malaltia d?Alzheimer. Recordem però que atès que la mort de neurones no és pot possar remei , tota nova teràpia perquè sigui mínimament eficaç és necessari la detecció precoç de la malaltia.

En aquest sentit també hi ha una nova noticia del 15 d?Octubre d?enguany referent la possibilitat de fer el diagnòstic de l?Alzheimer en un 90% dels casos amb un anàlisis de sang…

.

(continua)

.

Pel que fa la noticia de finals d?agost d?enguany sobre el nou medicament que està en les darreres fases d?estudi la traducció lliure meva de l?anglès be dir el següent:

??Líquid Gammagard [Globulina Immune Intravenós (Humà)] (IGIV) de la empresa farmacèutica Baxter és una preparació d’immunoglobulina intravenosa que fins ara s’indica com a teràpia de substitució d’immunoglobulina en malalts amb immunodeficiència primària. Ara aquesta empresa junt amb The Alzheimer?s Disease Cooperative Study (ADCS) han pres la decisió de fer un estudi de fase III en diferents centres dels Estats Units sobre el possible us d?aquest medicament pel tractament de pacients de la malaltia d’Alzheimer en la seva fase suau i moderada. Líquid de GAMMAGARD conté un espectre ample d’immunoglobulines (anticossos).

El líquid de GAMMAGARD es processa a partir de grans volums de plasma humà. IGIV s’ha utilitzat durant gairebé tres dècades per tractar la immunodeficiència primària. IGIV no és aprovat actualment pel tractament de malaltia d’Alzheimer, i fins avui no s’ha establert si pot ser eficaç en aquesta indicació.

El fonament d’IGIV de provar-lo com a tractament possible per la malaltia d’Alzheimer es basa en la presència d’anticossos naturals que es dirigeixen contra unes quantes formes de beta amiloide. La beta amiloide és una proteïna trobada dins de les plaques que s’acumulen als cervells de malalts amb la malaltia d’Alzheimer, i es considera que juga un paper clau en la disminució cognitiva observada en aquests pacients. Tractament naturalment amb els anticossos contra aquestes proteïnes beta amiloide que conté el IGIV poden ocasionar la neteja de beta amiloide del cervell i la dissolució de les plaques.

La decisió de seguir amb la Fase III d?estudi és basat sobre els resultats de dos estudis clínics Open-label completats, i l’anàlisi preliminar de dades provisionals d’un dobles cecs controlat de placebo en un estudi de fase II per Dr. Norman Relkin i els seus col·legues a Universitat Weill Cornell Medical en Ciutat de Nova York. En aquest estudi, 24 pacients amb suau moderar malaltia d’Alzheimer eran a l?atzar assignat per rebre Líquid de GAMMAGARD, GAMMAGARD S/D o placebo (vuit pacients es tractaven amb Líquid de GAMMAGARD, vuit pacients es tractaven amb GAMMAGARD S/D i vuit pacients rebien placebo) durant sis mesos. Les mesures cognitives, conductuals i funcionals es recollien en línia de base en tres mesos i sis mesos de tractament. Els criteris principals de valoració de la Fase II era la prova de funció cognitiva (com mesurada pel resultat d’ADAS-Cog) i funció global (com avaluada per l’índex d’ADCS-CGIC).

?El criteri preespecificat per a continuar endavant amb la Fase III fou un resultat favorable en malalts tractats d’IGIV relatius a aquells a qui es donava placebo. Els resultats finals de l’anàlisi del estudi de la Fase II són esperats al menys aquest any.

El estudi de la Fase II seguint el estudi ja fets en la Fase I pel Dr. Relkin en vuit pacients ja fou explicat a la Conferència Internacional sobre malaltia d’Alzheimer a Madrid el juliol del 2006. Encara que aquests descobriments són prometedors, els dos estudis son petits i els seus resultats s’han de confirmar en un estudi més gran i suficientment alimentat.

El protocol d’estudi se sotmetrà a la FDA per la seva revisió en els propers mesos i per a poder començar el reclutament de pacient pel 2008. El estudi de la Fase III d’ADCS és patrocinat conjuntament pels National Institute of Mental Health i Baxter. L’estudi inclourà aproximadament 35 centres acadèmics principals als EUA, aquell que s són membres d’ADCS.?

Però en la mateixa nota de premsa que podeu veure l?original en anglès en l?arxiu adjuntat a aquest post, descriu també els efectes secundaris que aquest medicament pot comportar als pacients. Realment son molts i esperem que les conclusions de l?estudi de la Fase III abans de poder pensar que aquest medicament pot ser una alternativa real, malgrat que d?entrada pel fet de tenir anticossos contra la beta amiloide és realment un bon principi per a tenir esperances de que pot funcionar.

L?altre noticia que he tingut accés és que científics han descobert el factor que explicaria perquè es formen les plaques de proteïnes Beta amiloide. La noticia diu amb la meva traducció lliure de l?anglès:

??Per algun temps, els científics han culpat de la malaltia d’Alzheimer una molècula petita anomenada proteïna de beta amiloide (A beta) que deixa dipòsits adhesius grans al cervell. Els estudis recents suggereixen que aquestes proteïnes de beta A s’enganxen junts per formar grups tòxics flotants que maten cèl·lules del cervell. Ara, els científics d’UCLA han identificat una nansa minúscula en la beta A com el possible culpable darrere del procés d’adherència.

L’equip d’UCLA ha descobert que les mutacions de gens en la beta A augmenten la flexibilitat de la nansa, permetent-lo unir fàcilment amb nanses des d’unes altres proteïnes de beta A i formen les agrupacions. La nansa també apareix a la regió de la proteïna que regula com – i quant ? es fa la beta A.

Els fàrmacs actuals tracten els símptomes de malaltia d’Alzheimer però no la causa subjacent de la malaltia. Aclarint com les formacions de la tòxica beta A sorgeixen al cervell, la descoberta d’UCLA podria contribuir al disseny de fàrmacs nous que bloquegin a la vegada la producció de beta A i impedeixen el seu desenvolupament en plaques.?

Aquest darrer descobriment de data del 10 d?octubre d?enguany pot obrir realment un camí per a trobar un medicament eficaç i preventiu contra la malaltia de l?Alzheimer, ja que ha diferencia fins ara, l?aproximació terapèutica era per a minimitzar els símptomes i no eliminar l?arrel de la causa.

Esperem que aviat gràcies a les investigacions biomèdiques en genètica aviat sigui possible fer un medicament que bloquegi la producció d?aquesta proteïna beta A que ha mutat.

Per accedir al treball en anglès hom s?ha de registrar-se a la EurekAlert!, que és un servei en línia de noticies generals de la AAAS, the science society (The American Association for the Advancement of Science). EurekAlert! dona il·limitat l?accés a les universitats, centres mèdics, revistes, agencies governamentals, corporacions i altres organitzacions dedicades a la recerca que poden aportar noticies als mitjans de comunicació. EurekAlert! També ofereix amb limitat accés aquestes noticies i recursos al públic en general.

Pel que fa l?anàlisis de sang que permet diagnosticar la malaltia el meu resum de l?anglès de la noticia del New York Times del 15 d?Octubre ens diu:

??Un equip de científics principalment dirigits per investigadors de Stanford University diuen que han desenvolupat un anàlisi de sang que té un 90 per cent d?encert per a identificat la malaltia d’Alzheimer, sovint anys abans dels seus pitjors símptomes es manifestin. La malaltia d’Alzheimer que el seu diagnòstic ha estat difícil i el seu tractament ha estat dependent de fàrmacs que són sovint notòriament ineficaços. Una prova que podria universalment diagnosticar la majoria dels malalts en un molt precoç estadi seria extremadament útil — una vegada que els descobridors d?aquest fàrmac tinguin les aprovacions pertinents per a començar les teràpies experimentals dins de línia de tractaments per a tractar la malaltia.

Per desenvolupar el biomarcador correcte, explica El New York Times , científics s?han centrat en proteïnes implicades en comunicacions entre cèl·lules. Els científics trobaven que podrien distingir pacients de malaltia d’Alzheimer centrant-se en 18 proteïnes, la prova marca la precisió d’un 90 per cent quan es comparat contra diagnosi clínic?

Esperem que el molt honorable Pasqual Maragall i moltes altres persones que tenen aquesta malaltia aviat podran disposar de tractaments més eficaços que els actuals que puguin sinó gaudir-los al menys fer que la seva qualitat de vida no es deteriori més del compte i de retruc també als familiars i curadors que els hi tenen cura.

Afegeix un comentari

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *