Noves perspectives per la Síndrome de Fatiga Crònica

Finalment, han començat a arribar nous descobriments que obren noves perspectives per a entendre les causes de la síndrome de fatiga crònica.

Tal com vaig exposar en el bloc Una possible nova teràpia per la Síndrome de Fatiga Crònica, els símptomes de síndrome de fatiga crònica son molt greus per a les persones que la pateixen.

A continuació he traduït un article aparegut en NewScientist en el 21 Juliol del 2005 amb el títol " Chronic fatigue is not all in the mind" de Rowan Hooper. Aquest article enllaça amb l’article que vaig publicar en el bloc abans esmentat en el que uns investigadors havien pogut curar uns alguns pacients amb el síndrome de SFC gràcies al tractament amb medicaments antivirals contra el virus que provoquen, entre altres malalties, la coneguda Herpes. Si voleu llegir l?original en anglès el podeu fer des del 26 d?abril del 2007 en aquesta adreça:

http://www.newscientist.com/channel/health/mg18725093.700-chronic

-fatigue-is-not-all-in-the-mind.html.

L?article en qüestió diu:

Les diferències en l’expressió de gens han estat trobades en les cèl·lules immunes de persones amb la malaltia, un descobriment que podria usar-se per a detectar precoçment el desordre mitjançant una anàlisi de sang i potser també a descobrir medicaments per a tractar-lo.

Els símptomes de síndrome de fatiga crònica poden ser comparats amb una ressaca realment molt dolenta: la debilitat extrema, la incapacitat per a pensar clarament, el somni i el mal de cap interromputs. Però a diferència d’una ressaca, els símptomes demoren durant anys, devastant la qualitat de via de les persones que ho pateixen.

Mentre ningú dubta que SFC existeix, gairebé cada aspecte de la malaltia és polèmic. Alguns diuen que és igual a la encefalomielitis miàlgia o ME i uns altres no estan d?acord. Molts especialistes són convençuts que té una base biològica, però precisar les anormalitats físiques comunes a tots pacients han demostrat ser molt dures. Les persones amb SFC sovint han rebut la poca comprensió del metges que han desestimat que el què el pacient té està "tot en la ment"….

Ara un equip d?investigadors de l?Universitat de Sant George a Londres, ha comparat els nivells de l’expressió de gens en els glòbuls blancs de 25 individus sans amb 25 pacients diagnosticats tenint la SFC segons criteris estrictes. Els investigadors van trobar diferències en 35 dels 9522 gens que ells analitzaven utilitzant la tecnologia de Xip o Microarrays de DNA . Els pocs estudis semblants fets en el passat han produït els resultats oposats, així que l’equip va tornar a comprovar els seus resultats que utilitzen un mètode més exacte anomenat PCR temps real. Això va confirmar que 15 dels gens van estar fins a quatre vegades més actiu en persones amb SFC, mentre que un gen va ser menys actiu. Els resultats han estan descrits en el Diari de la Patologia Clínica de l?Agost 2005.

El responsable del equip d?investigadors Jonathan Kerr està repetint l’estudi en 1000 pacients de SFC junt amb controls de persones sanes, mirant aquesta vegada 47.000 productes genètics. Fins a ara és l’estudi més gran que s?ha esta duent a terme amb gens per aquesta malaltia.

Si l?equip d?en Kerr triomfa realment on molts han fallat, i han identificat els canvis físics clars en persones amb SFC, l’opinió persistent que ho és "tot en la ment" finalment podria ser desterrada. "És emocionant com aquest descobriment mostren com treballen alguns aspectes d’aquesta malaltia complexa en termes moleculars, i que la SFC no és una "artificiosa" malaltia," diu Russell Lane, neuròleg de Charing Cross Hospital a Londres.

Gràcies a aquests descobriments ha de ser també possible desenvolupar una anàlisi de sang per detectat la SFC. L’equip ja ha descobert que les diferències en proteïnes de sang van relacionar als canvis en l’expressió dels gens. Kerr espera que el treball potser pot anar més enllà amb la creació de nous tractaments. "Hem mostrat que una part significativa de la patogènesis resideix en els glòbuls blancs i en la seva activitat, i Obrirà la porta al desenvolupament d’intervencions farmacològiques" ha dit Kerr.

Diversos dels gens identificats per l’equip en el joc de SFC juguen papers importants en el mitocòndria, les fàbriques de l?energia en les nostres cèl·lules. "La participació d?aquest gens sembla explicar amb el fet que aquests pacients els hi manca energia i per tant pateixen de la fatiga," Kerr diu.

Un d’aquests gens, EIF4G1, què és implicat en la producció de la proteïna en el mitocòndria, és assaltat per alguns virus, així que les cèl·lules ho poden compensar augmentant l’expressió de gen. "Estic emocionat sobre el paper," diu Basant Puri, un expert de SFC en l’Hospital de Hammersmith a Londres. "El grup troba que la regulació del EIF4G1 és conseqüent amb persistent infecció vírica subclínica". Això harmonitza amb la idea que SFC és provocat de vegades per virus tals com Epstein-Barr, la febre Q, enterovirus i parvovirus B19. "CFS sovint comença amb una malaltia com de grip que mai desapareix," Kerr diu.

Dels altres gens l’expressió dels quals varia en pacients de SFC, alguns són implicats en la regulació de l’activitat del sistema immunològic. Els altres juguen els papers importants en neurones, incloent un gen anomenat NTE, que codifica per a un enzim afectat per organofosfats i els gasos nerviosos emprats en la guerra biològica.

Journal reference: Journal of Clinical Pathology (vol 58, p 823, 860)

Com sempre passa, és necessari mantenir la prudència amb aquests tipus de informació sobretot per no donar falses esperances a les persones que ho pateixen, però no deixar de ser una nova perspectiva per poder tractar aquesta malaltia en un futur no molt llunyà.

Afegeix un comentari

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *