Una potencial via per poder curar la SIDA?

Fa temps que en aquest bloc ha deixat d’escriure articles relacionats amb la salut i la ciència. De fet fa qüasi un any i tot perquè vaig decidir deixar d’escriure al bloc. Però per culpa de la situació política del meu partit vaig decidir continuar escrivint en mires d’ajudar a fer el canvi. Al final, ha resultat que he continuat escrivint articles amb més o menys freqüència, però tots referents a la renovació d’ERC que per desgràcia no acaba de reeixir. Però això no vol dir que no rebi informació rellevant a nous fàrmacs o tractaments per la salut. Vet a aquí, un que fa una setmana que he rebut i que crec interessant reproduir en el meu bloc.

 

L’altre dia en llegir la notícia del cas sorprenent del pacient amb leucèmia i la Sida que fou aparentment curat de la Sida gràcies a un trasplantament de medul·la òssia d’un donant que era resistent a la Sida, vaig quedar doblement sorprès, no només per al fet de què sembla que s’ha trobat un camí per poder curar la Sida sinó pel fet de què hi ha gent resistent al virus de la Sida.

(continua)

.

La SIDA (Síndrome d’Immunodeficiència Adquirida), és una malaltia infecciosa causada pel virus VIH, que cursa amb una profunda alteració de la immunitat cel·lular, la qual afavoreix la instauració d’altres infeccions i malalties de pronòstic clínic greu.

La leucèmia,  és un càncer de la sang o medul·la òssia i és caracteritzat per una proliferació anormal (producció per multiplicació) de cèl·lules sanguínies, normalment glòbuls blancs (leucòcits). La leucèmia és un terme ample que cobreix un espectre de malalties.

El pacient nord-americà, de 42 anys d’edat encara es recupera de la leucèmia a Berlín, però sembla que ha guanyat la batalla contra la Sida. Els metges no han pogut trobar el virus en la seva sang durant més de 600 dies, malgrat d’haver deixar de prendre les medicines contra la Sida. Normalment quan un pacient deixa de prendre aquestes medicines, el virus VIH torna a aparèixer al cos en unes setmanes o fins i tot només amb pocs dies.

D’una manera planera podem dir que el virus de la Sida ataca i destrueix els globals blancs (de fet un tipus d’aquestos glòbuls blancs, els limfòcits T4) i la leucèmia fa tot el contrari, provoca un creixement sense control dels glòbuls blancs (de fet també normalment un d’aquests tipus de glòbuls blancs, però no necessariament els limfòcits T4).

En ambdós casos poden provocar símptomes similars de deficiència immunitària, un per manca de defenses immunològiques i l’altre, perquè el càncer provoca que els glòbuls blancs perdin la seva funció immunològica.

En aquest cas, el pacient amb la Sida, atesa la seva leucèmia, va ser sotmès amb un tractament per trasplantament de medul·la òssia d’un donant extern. En aquest tractament, el que és fa prèviament al trasplantament és primer trobar un donant compatible i una vegada s’ha trobat, el pacient és sotmès una forta radiació especifica junt amb algunes medicines per tal d’eliminar tota la medul·la òssia, inclòs el màxim possible de glòbuls blancs que pugi tenir. Desprès d’aquest tractament, es fa el trasplantament de la medul·la òssia del donant.

Aquest tractament previ amb radiacions per eliminar la medul·la òssia del pacient, lògicament també elimina molts o quasi tots els limfòcits T4, que són els hostes principals del virus VIH de la Sida. EL problema és que el virus, també es pot amagar en el que els científics anomenen cèl·lules santuaris, a on poden estar inactius per desprès tornar a infectar els limfòcits T4.

Fa uns anys els doctors especialistes amb la Sida, varen trobar algunes persones que malgrat estar exposades a la infecció del virus VIH, restàvem sempre lliures de la presencia del virus. Estudis més recents han calculat que 1% de la població europera té una mutació que impedeix l’aparició d’una molècula anomenada CCR5 en  la superfície de célules. El CCR5 actua como una porta d’entrada pel virus. El virus sense aquesta molècula CCR5 no pot entrar dins de la cèl·lula. De fet una nova medicina contra la Sida, Selzentry, desenvolupat per Pfizer, ja no ataca directament al virus VIH sinó que bloqueja la porta d’entrada gràcies a què s’acobla a la molècula CCR5 impedint que el virus ho pugi fer.

En el cas d’aquest pacient, es va trobar un donant compatible per la medul·la òssia que els seus dos pares tenien la mutació CCR5. Els doctors varen fer el transplanment i desprès de quasi dos anys sense medicació contra la Sida, no ha estat possible trobar-l’hi el virus.

Els doctors creuen que a partir del trasplantament de la medul·la òssia del donant, tots els nous limfòcits T4 que s’han creat a partir de les cèl·lules mares de la nova medul·la òssia,  tenen la mutació CCR5 i això els fa immune al virus VIH. Els possibles limfòcits T4 que no varen ser morts per la radiació prèvia al trasplantament varen ser eliminats pel propi virus de la Sida. Es podria dir que el virus VIH està ajudant a curar al pacient de la leucèmia, en eliminar tots els limfòcits T4 que no tenen la mutació i per tant limfòcits originaris candidats a tenir el càncer. En tot cas s’ha d’esperar més anys per descartar que la leucèmia no tornarà a aparèixer. Però si que sembla segur que el pacient ja esta curat de la Sida. De fet en l’any 1989, es va donar cas sorprenent semblant a aquest pacient de Berlín.

Un pacient de 41 anys també amb Sida i leucèmia va experimentà un trasplantament de medul·la òssia amb les corresponents dosis de radiació per eliminar la medul·la òssia original abans de rebre la del donant. En aquell temps no se sabia si les noves cèl·lules tenien la mutació CCR5 protectora, perquè la seva relació bloquejadora de l’entrada del virus VIH encara no s’havia descobert. Desprès del trasplant, el virus VIH va desaparèixer de la sang del pacient. Però el pacient va morir de càncer 47 dies desprès del tractament i l’autòpsia en vuit òrgans i en el tumor no va mostrar cap signe de la presencia del virus de la Sida.

Lògicament aquest tractament contra la Sida no es pot aplicar, primer perquè el trasplantament de medul·la òssia té alt risc de mortaldat, segon perquè no es pot trobar tant fàcilment un donant compatible i que l’hora que sigui resistent a la Sida, com tampoc el cost del tractament el fa que sigui restringit només pels països desenvolupats.

Però reobre unes bones perspectives que per via de la teràpia gènica es pugi curar als malalts de la Sida si d’alguna manera és pot inserir el codi d’AND de la mutació CCR5 a les cèl·lules mare de la medul·la òssia del pacient amb Sida o directament als linfòcits T4. Ja vaig explicar per damunt que era la teràpia gènica en l’article “Nova possible teràpia per a la malaltia de Parkinson”.

La teràpia gènica té molts problemes per resoldre abans que sigui factible el seu ús terapèutic. Això no treu que alguns investigadors estiguin ja fent proves per curar la Sida amb aquesta teràpia. De fet s’estan fent proves utilitzant realment el virus VIH com a portador, però genèticament innocu, per inserir als glòbuls blancs dels pacients tres gens: un que desactiva la CCR5 i dos altres que incapacitant el virus VIH que es pugi trobar dins del linfòcit. Els virus de la Sida no innocus s’encarregarien d’eliminar tots els limfòcits T4 que no estiguessin immunitzat fent que al final només quedessin els limfòcits T4 amb la mutació CCR5. A les hores el virus de la Sida, quedaria sense osta i desapareixeria del pacient. Al final s’aconseguirà el mateix que sembla que ha reeixit en el cas del pacient de Berlín, però sense el tractament d’alt risc i costós del trasplantament de medul·la òssia.

Podeu llegir tot l’article en anglès en aquest enllaç en el Wall Street Journal.

Deixant de banda les possibilitats que obre aquest cas per la curació de la Sida, voldria remarcar el fet de què hagi un 1% de població resistent al virus. Això m’ha fet pensar que quan estudiava la carrera de biologia hem preguntada pel fet que les pandèmies al final totes acaben perden virulència fins el punt que sembla que deixin de ser les malalties infeccioses que inicialment provocaven una gran mortaldat en l’espècie.

En aquest cas tenim una possible explicació. La sida que aparentment semblava una d’aquelles pandèmies sense cap possibilitat resistència, però es veu que no, perquè existia una mutació que l’atura. En el cas fictici de què no hagessin medicines, i hagués infectat a tota la població de la terra, un 1% de la població hauria sobreviscut i aquest 1% al cap d’unes quantes generacions hauria fet que tota la població descendent fos immune a la Sida ja que els altres haurien mort. Lògicament sempre hi ha el tema de les mutacions del virus, però en el moment que la població disminuís, les probabilitats de contagi també disminuirien, ajudant a l’aïllament de la malaltia que al final la podrien fer desaparèixer atesa la seva nul·la capacitat de sobreviure fora del ser humà.

Això explica en part, perquè els episodis de certes epidèmies com per exemple la Pesta negra que en l’edat mitjana varen causar estralls que poc a poc varen redimir fins deixar ser un perill tan gran com fou en els primers episodis. Lògicament les millores de les condicions higièniques varen tenir una part important en la lluita contra aquesta epidèmia, però també una part de la població d’Europa que varen sobreviure a la pesta, fou, perquè tenien alguna mutació que els feia més immunes a l’atac del bacil. El mateix va passar amb el xarampió i altres malalties infeccioses comunes a Europa quan els espanyols varen arribar a continent d’Amèrica, que varen provocar una gran mortaldat entre els indis perquè aquests no estaven seleccionats genèticament per ser més resistents que els europeus.

El problema és que no es pot acceptar de cap manera que la selecció natural faci la seva tasca de seleccionar la descendència més preparada per resistir a les malalties. No es pot deixar morir a les persones perquè així ho vol la natura. La ciència medica ha canviat les regles de joc. Ara els humans, som cada vegada més aïllats dels efectes de la natura. Ara som cada vegada menys naturals. Tant pel bo com pel dolent.

 

Afegeix un comentari

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *